La migraña es mucho más que un simple dolor de cabeza. Para un tercio de quienes la sufren, los episodios comienzan con puntos ciegos, luces intermitentes y visión borrosa, una fase previa al dolor que se denomina «aura». Aproximadamente una hora después del aura, aparece el dolor de cabeza. Sin embargo, los científicos no han podido entender exactamente cómo se conectan estos dos eventos a nivel molecular. Ahora, un nuevo estudio en ratones ha revelado un posible mecanismo: moléculas que viajan en el líquido que rodea el cerebro.
La migraña afecta a más de 5 millones de personas en nuestro país. Aunque existe un amplio abanico de medicamentos que pueden ayudar a reducir el dolor de cabeza, no todos son efectivos para todos los pacientes.
Se desconoce la causa exacta de la migraña, aunque sí se sabe que comienzan con una actividad anormal en el cerebro. Durante el aura, los investigadores han observado un fenómeno similar a una convulsión llamada depresión cortical propagada (DCP), donde una ola de actividad anormal recorre la superficie del cerebro.
El cerebro en sí no siente dolor, por lo que las señales del cerebro tienen que llegar de alguna manera al sistema nervioso periférico (los nervios que conectan el cuerpo con el cerebro) para causar el dolor de cabeza. En particular, deben llegar a los ganglios trigéminos, dos grupos de neuronas ubicados debajo del cerebro que conectan con la cara y la cabeza. Hasta ahora, la explicación más aceptada era que un evento de DCP en el cerebro liberaba señales químicas que activaban las fibras del dolor en los ganglios trigéminos tras el aura.
La neurocientífica Maiken Nedergaard y su equipo de la Universidad de Copenhague sospechaban que el líquido cefalorraquídeo, que baña el cerebro y la médula espinal con nutrientes, podría estar transportando señales desde las células cerebrales hasta los ganglios trigéminos durante una migraña. En su estudio, inyectaron capsaicina (una molécula de los chiles que activa los receptores del dolor) en los cerebros de ratones. Encontraron que esto provocó la activación de las neuronas en los ganglios trigéminos aproximadamente 6 minutos después.
Este hallazgo proporciona una nueva forma de entender cómo se comunica el cerebro con el sistema nervioso para causar el dolor de migraña. También descubrieron que durante un episodio de DCP, el líquido cefalorraquídeo puede transportar moléculas que activan los ganglios trigéminos, lo que podría explicar por qué el dolor de migraña se siente en un solo lado de la cabeza.
Además, identificaron varias proteínas en el líquido cefalorraquídeo que podrían activar los ganglios trigéminos. Una de estas proteínas, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), ya es conocido por aumentar durante los ataques de migraña y ha sido el objetivo de nuevos tratamientos desde 2018. Sin embargo, no todos los pacientes responden bien a estos tratamientos.
El descubrimiento de que otras moléculas también pueden activar los ganglios trigéminos sugiere que hay más objetivos potenciales para el tratamiento de las migrañas. Esto es alentador, ya que podría llevar al desarrollo de nuevos medicamentos que sean efectivos para más personas.
Este avance nos acerca un paso más a comprender las complejidades de la migraña y desarrollar tratamientos que puedan aliviar el sufrimiento de millones de personas en todo el mundo.
FUENTES:
- Rodrigo Pérez (2024, 4 julio). How does a migraine aura trigger a headache? Science. https://www.science.org/content/article/migraine-aura-trigger-headache
- Rasmussen, M., Møllgård, K., Bork, P., Weikop, P., Esmail, T., Drici, L., Albrechtsen, N., Carlsen, J., Huynh, N., Ghitani, N., Mann, M., Goldman, S., Mori, Y., Chesler, A., Nedergaard, M. (2024, 4 julio). Trigeminal ganglion neurons are directly activated by influx of CSF solutes in a migraine model. Science. https://doi.org/10.1126/science.adl0544